همان‌طور که در بسیاری از بیماری‌های دیگر نیز مشاهده می‌شود، وجود یک واریانت ژنتیکی خاص به‌تنهایی تأثیر چندانی بر افزایش خطر ابتلا به افسردگی ندارد. اما هرچه تعداد این واریانت‌ها در فرد بیشتر باشد، احتمال ابتلا نیز افزایش می‌یابد.
بریتانی میچل، پژوهشگر از دانشگاه کوئینزلند، می‌گوید: «افسردگی یکی از مسائل مهم در حوزه‌ی سلامت است که روزبه‌روز اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. اما هنوز اطلاعات کافی برای پیشگیری و درمان مؤثر آن نداریم.»
مشکلات روانی، همان‌قدر زیستی هستند که بیماری‌هایی مانند بیماری‌های قلبی
بنابراین، شناخت دقیق‌تر نقش ژن‌ها می‌تواند به کشف داروهای جدید و روشهای درمانی مؤثر نیز کمک کند. حتی بعضی از داروهای موجود، مانند داروهای مرتبط با درمان درد مزمن یا حمله‌خواب، ممکن است در این مسیر دوباره مورد استفاده قرار گیرند. علاوه‌بر دارو، شناسایی افرادی که از نظر ژنتیکی در معرض خطر بیشتری قرار دارند، می‌تواند به آن‌ها کمک کند تا با روشهای خاص، بهتر با استرس‌های روزمره کنار بیایند. استرس یکی از عوامل اصلی تحریک‌کننده افسردگی است.
در پژوهش، واریانت‌های ژنتیکی کلیدی در جایگاه‌های DRD2، FURIN و CYP7B1 شناسایی شدند. این واریانت‌ها در فرآیندهایی مانند التهاب عصبی، تولید نورواستروئیدها و عملکرد سیناپسی نقش دارند. از ۶۹۷ واریانت شناسایی‌شده، ۳۰۸ واریانت در سازوکارهای مرتبط با ارسال و دریافت اطلاعات بین سلول‌های مغزی نقش داشتند.
بیشتر بخوانید
یافتههای جدید، درک ما را از نقش ژنتیک در اختلالات عصبی مرتبط با افسردگی، به‌طور چشمگیری گسترش می‌دهد و البته، مسیر جدیدی را برای درمان‌های متمرکز بر سازوکارهای خاص باز می‌کند. میچل در پایان می‌گوید: «چنین مطالعات جامع و فراگیری می‌توانند به ما کمک کنند تا درمان‌ها و مداخلات بهتری ارائه دهیم. پژوهش همچنین تأکید می‌کند که مشکلات روانی، همان‌قدر زیستی هستند که بیماری‌هایی مانند بیماری‌های قلبی.»
اولین شواهد قطعی از نقش ژن‌ها در افسردگی در سال ۲۰۱۱ و با شناسایی نشانگر زیستی کروموزوم 3p25-26 کشف شد. اما در دهه‌ی اخیر، مطالعات متعددی تأیید کرده‌اند که زیست‌شناسی، نقشی انکارناپذیر در خطر ابتلا به افسردگی و شدت آن ایفا می‌کند.
پیش‌تر، ارتباط واریانت‌های ژن DRD2 با اختلالاتی مانند اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی (ADHD)، سندرم تورت و اختلال اضطراب پس از حادثه (PTSD) شناخته شده بود. این ژن در تنظیم دوپامین نیز نقش مهمی دارد. در مقابل، به نظر می‌رسد واریانت‌های ژن‌های FURIN و CYP7B1 بیشتر با افسردگی و اختلالات عصبی مرتبط باشند.
در مجموع، مطالعه نشان داد که عوامل ژنتیکی حدود ۳۷ درصد از وراثت‌پذیری افسردگی را توضیح می‌دهند. ۶۳ درصد باقی‌مانده به عواملی مانند استرس، تروما و سبک زندگی مربوط می‌شود. با‌این‌حال، رقم فوق نشان‌دهنده‌ی تأثیر انکارناپذیر ژنتیک بر افسردگی است.
افرادی که این واریانت‌ها را دارند، به احتمال ۵۰ درصد آن‌ها را به فرزندانشان نیز انتقال می‌دهند. البته، این به معنای قطعیت ابتلای فرزندان به افسردگی نیست، اما در صورت وجود سایر عوامل خطر، احتمال ابتلا نیز افزایش می‌یابد.
در پایان، پژوهشگران می‌گویند شناسایی واریانت‌های ژنتیکی و درک نقش آن‌ها در افسردگی، می‌تواند به کاهش انگ اجتماعی و همچنین، تشخیص‌های نادرست نیز کمک کند. چنین پیشرفتی در نهایت به ارائه‌ی روشهای درمانی دقیق‌تر و مؤثرتر منجر خواهد شد.
یافتههای پژوهش در نشریه سل منتشر شده است.
source