اولین نشانه آلزایمر چیست؟

شناسایی علائم اولیه بیماری آلزایمر، بهترین فرصت را برای کُند کردن روند پیشرفت آن فراهم می‌کند. پیش‌تر، پژوهشگران نشانه‌هایی از این بیماری را در گفتار، تنفس و باکتری‌های روده افراد شناسایی کرده بودند. اکنون مطالعه‌ای جدید نشان می‌دهد که کاهش قدرت بویایی ممکن است یکی از نخستین نشانه‌های این بیماری باشد؛ حتی پیش از بروز اختلالات شناختی.

به گفته لارس پاگر (Lars Paeger)، عصب‌شناس از مرکز آلمانی بیماری‌های عصبی‌ تحلیل بَرَنده (German Center for Neurodegenerative Diseases – DZNE) و دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ (Ludwig Maximilian University of Munich – LMU): ساختاری به نام لوکوس سورولئوس (locus coeruleus) که در ساقه مغز قرار دارد، از طریق رشته‌های عصبی بلند بر پیاز بویایی و سایر نواحی مغز تأثیر می‌گذارد.

پاگر لوکوس سورولئوس مجموعه‌ای از مکانیسم‌های فیزیولوژیکی را تنظیم می‌کند؛ از جمله جریان خون مغزی، چرخه خواب و بیداری، و پردازش حسی. مورد آخر به‌ویژه شامل حس بویایی نیز می‌شود. مطالعه‌ی جدید نشان می‌دهد که در مراحل ابتداییِ بیماری آلزایمر، تغییرات مهمی در طول رشته‌های عصبی متصل‌کننده لوکوس سورولئوس به پیاز بویایی رخ می‌دهد. این تغییرات به سلول‌های میکروگلیا علامت می‌دهند که رشته‌های آسیب‌دیده یا زائد هستند و در نتیجه، میکروگلیا آن‌ها را تجزیه می‌کند.

این تغییرات در غشای نورون‌ها اتفاق می‌افتد؛ جایی که اسید چرب فسفاتیدیل‌سرین (phosphatidylserine) که معمولاً درون غشا قرار دارد، به سطح بیرونی منتقل شده است. این جابه‌جایی احتمالاً موجب حمله میکروگلیا شده است. پاگر می‌گوید: «وجود فسفاتیدیل‌سرین در سطح بیرونی غشای سلولی به‌عنوان سیگنال “مرا بخور” برای میکروگلیا شناخته می‌شود. در پیاز بویایی، این پدیده معمولاً با فرآیندی به نام هرس سیناپسی (synaptic pruning) همراه است که برای حذف اتصالات عصبی غیرضروری یا ناکارآمد عمل می‌کند.» به نظر می‌رسد جابه‌جایی این اسید چرب به دلیل تغییر رفتار سلول‌های عصبی تحت تأثیر بیماری آلزایمر رخ می‌دهد.

پاگر می‌افزاید: «در این مورد، فرض ما این است که تغییر ترکیب غشای سلولی ناشی از بیش‌فعالی نورون‌های آسیب‌دیده در اثر بیماری آلزایمر است؛ یعنی این نورون‌ها فعالیت الکتریکی غیرطبیعی دارند.» این مطالعه با رویکردی چندجانبه انجام شد و شامل بررسی موش‌های زنده و مرده با ویژگی‌های بیماری آلزایمر، نمونه‌های بافت مغز بیماران انسانی پس از مرگ، و اسکن‌های PET مغزی از افراد مبتلا به آلزایمر یا اختلال شناختی خفیف بود.

یواخیم هرمس (Joachim Herms)، عصب‌شناس از DZNE و LMU، می‌گوید: «مشکلات بویایی در بیماری آلزایمر و آسیب به اعصاب مرتبط با آن مدتی است که مورد بحث قرار گرفته، اما دلایل آن مشخص نبود. اکنون یافته‌های ما به یک مکانیسم ایمنی به‌عنوان علت این اختلالات اشاره دارد، به‌ویژه اینکه این اتفاقات از مراحل اولیه بیماری آغاز می‌شوند.» با توجه به اهمیت مراحل ابتدایی در درمان آلزایمر، روشن شدن نقش کاهش حس بویایی می‌تواند اطلاعات ارزشمندی برای شناسایی زودهنگام بیماری فراهم کند.

هرمس ادامه‌ داد: «یافته‌های ما می‌تواند راه را برای شناسایی زودهنگام بیماران در معرض خطر ابتلا به آلزایمر هموار کند، و امکان انجام آزمایش‌های جامع برای تأیید تشخیص پیش از بروز مشکلات شناختی را فراهم آورد. این امر مداخله‌ی زودهنگام با آنتی‌بادی‌های آمیلوئیدبتا را ممکن می‌سازد و احتمال پاسخ مثبت به درمان را افزایش می‌دهد.»